AICAR (akadesiini): tutkimus, haitat ja annostus tutkimuksissa

Lyhyesti

AICAR eli akadesiini on nukleosidi, joka aktivoi solujen energiansäätelijää AMPK:ta. Hiirillä se lisäsi juoksukestävyyttä ilman harjoittelua [1]C, mutta ihmisillä sitä on tutkittu pääosin laskimoinfuusiona, enimmäkseen sydänleikkauksissa, eikä sillä ole myyntilupaa EU:ssa [6]A [27]viranomainen.

• Maine liikuntamimeettinä tulee yhdestä hiirikokeesta: neljän viikon AICAR-hoidon jälkeen liikkumattomat hiiret juoksivat 44 % pidemmän matkan [1]C. Ihmisillä kestävyysvaikutusta ei ole tutkittu.
• Ihmistutkimuksia on paljon, mutta ne koskevat sydänleikkausta. Viiden satunnaistetun tutkimuksen yhdistelmässä (4 043 potilasta) sydäninfarkteja oli 27 % vähemmän [2]A, mutta suurin yksittäinen tutkimus (3 080 potilasta) keskeytettiin, koska hyötyä ei näkynyt [6]A.
• Suun kautta otettuna akadesiini imeytyi ihmisillä huonosti, alle 5 %, ja sen puoliintumisaika veressä oli noin 1,4 tuntia [9]B.
• Tunnetuin haitta on virtsahapon nousu [2, 3]A. Hyvin suurilla laskimoannoksilla leukemiapotilailla esiintyi myös munuaishaittaa ja verenpaineen laskua [11]B.
• WADA kieltää AICARin aina (S4.4.1) [24]viranomainen. Sitä ei mainita Fimean lääkeluettelossa [28]viranomainen, eikä sillä ole myyntilupaa EU:ssa [27]viranomainen.

Mikä AICAR on?

AICAR on puriininukleosidin kaltainen molekyyli, jonka lääkeainenimi on akadesiini (acadesine). Kirjallisuudessa sama aine esiintyy myös nimellä AICA-ribosidi, ja sen kemiallinen nimi on 5-amino-1-beeta-D-ribofuranosyyli-imidatsoli-4-karboksamidi [3]A [21].

AICAR ei ole peptidi. Se on pieni molekyyli, joka muistuttaa elimistön omia puriinien rakennusosia. Elimistö tuottaa sitä itsekin: urheilijoiden virtsanäytteissä sitä on mitattu luonnostaan keskimäärin 2 186 nanogrammaa millilitrassa [19]B.

Aine tunnetaan kahdesta eri yhteydestä. 1990-luvulla sitä kehitettiin sydänlääkkeeksi suojaamaan sydänlihasta ohitusleikkauksen aikana [2, 3]A. Vuonna 2008 hiirikoe teki siitä tunnetun "liikuntamimeettinä", eli aineena, joka jäljittelee liikunnan vaikutuksia [1]C.

Samaan WADA:n kieltolistan kohtaan kuuluu myös MOTS-c, jota myös tutkitaan liikunnan jäljittelijänä [24]viranomainen. Kaikki sivuston aineet: Peptidit A-Ö.

Näytön taso yhdellä silmäyksellä

Solu kertoo tutkimuksen lajin ja lähteen. Kirjain on näytön taso, ei tulos.

"-" = tällaista tutkimusta ei ole tiedossa.

Mihin AICARia tutkitaan?

AICARia on tutkittu ihmisillä sydänleikkauksessa, verisyövissä ja aineenvaihdunnan mittauksissa, ja eläimillä liikunnan jäljittelijänä. Mikään näistä ei ole hyväksytty käyttöaihe [27]viranomainen.

• Sydänleikkaus: akadesiinia annettiin laskimoon ohitusleikkauksen ajan ja lisättiin sydämen suojaliuokseen sydäninfarktien ehkäisemiseksi. Kahdessa suurimmassa aineistossa oli yhteensä yli 7 000 potilasta [2, 6]A.
• Krooninen lymfaattinen leukemia: vaiheen 1/2 tutkimuksessa 24 potilasta sai akadesiinia laskimoon [11]B. EU:ssa aineelle on myönnetty harvinaislääkenimitys tähän tautiin ja multippeliin myeloomaan [25, 26]viranomainen.
• Myelodysplastiset oireyhtymät: ranskalainen vaiheen 1-2 tutkimus keskeytettiin viiden potilaan jälkeen munuaistoksisuuden vuoksi [29]E, ei vertaisarvioitu.
• Tyypin 2 diabetes: lyhyissä infuusiokokeissa on mitattu, miten AICAR vaikuttaa lihaksen sokerinottoon ja maksan sokerintuotantoon [12, 13, 14]B.
• Liikunnan jäljittely: vain hiirillä [1, 22]C.

Rasitusrintakivussa akadesiinia kokeiltiin 12 potilaalla neljällä annoksella, eikä se muuttanut johdonmukaisesti aikaa rintakipuun tai rasitusaikaa [8]A.

Miten AICAR vaikuttaa?

AICARia käytetään laboratorioissa yleisesti AMPK-entsyymin aktivoijana [15]. AMPK on solun energiansäätelijä, jota myös liikunta aktivoi [1]C [12]B. Ihmisen punasoluissa AICAR muuttuu nopeasti monofosfaatikseen [9]B [10]B.

Systemaattisen katsauksen mukaan monet AICARin vaikutukset, joita on pidetty AMPK:n aiheuttamina, ovat kuitenkin AMPK:sta riippumattomia [15].

Sydänlääkkeenä akadesiinin ajateltiin toimivan toisella tavalla: se lisäisi adenosiinia paikallisesti hapenpuutteesta kärsivässä kudoksessa [3]A.

Ihmisillä tulos on ollut ristiriitainen. Terveillä miehillä AICAR-infuusio lisäsi lihaksen sokerinottoa, mutta lihaksen AMPK ei aktivoitunut. Liikunta sen sijaan aktivoi AMPK:n [12]B. Sama toistui iäkkäämmillä ja tyypin 2 diabeetikoilla, ja vaikutus kulki tutkijoiden mukaan toista signaalireittiä (ERK1/2) [13]B. Diabeetikoilla tehdyssä tutkimuksessa lihaksen AMPK:n fosforylaatio ei lisääntynyt, mutta sen kohdeproteiinin ACC:n fosforylaatio lisääntyi [14]B.

Onko AICARia tutkittu ihmisillä?

Kyllä, enemmän kuin useimpia tämän sivuston aineita, mutta ei liikunnan jäljittelijänä. Ihmistutkimukset ovat sydänleikkauksesta, leukemiasta ja lyhyistä aineenvaihduntakokeista. Kaikissa ainetta annettiin laskimoon tutkimusoloissa [2, 6]A [11, 12]B.

Sydänleikkaustutkimukset

• Yhdistelmäanalyysi 1997. Viiden satunnaistetun, lumekontrolloidun tutkimuksen potilastason meta-analyysissä oli 4 043 ohitusleikkauspotilasta. Akadesiini vähensi leikkauksenaikaisia sydäninfarkteja 27 % ja sydänkuolemia neljän päivän aikana 50 %. Aivohalvaukset eivät vähentyneet merkitsevästi [2]A.
• Yhdysvaltalainen tutkimus 1995. 633 potilasta, kaksi annostasoa ja lume. Ennalta sovitulla infarktin määritelmällä ryhmien välillä ei ollut eroa (24 %, 26 % ja 21 %). Ero löytyi vasta jälkikäteen tehdyssä analyysissä tiukemmalla määritelmällä [3]A.
• Kansainvälinen tutkimus 1995. 821 potilasta. Infarkteja ei ollut koko joukossa vähemmän, mutta suuren riskin potilailla Q-aaltoinfarkteja oli 10,0 % lumeen 19,7 %:n sijaan [4]A.
• Pitkäaikaisseuranta 2006. 2 698 potilaasta 100 sai leikkauksen yhteydessä sydäninfarktin. Heistä kahden vuoden kuluessa kuoli lumeryhmässä 27,8 % ja akadesiiniryhmässä 6,5 % [5]A.
• RED-CABG 2012. Suurin tutkimus, jossa oli 3 080 keski- tai suuren riskin potilasta 300 sairaalassa. Se keskeytettiin, koska ennalta sovittu välianalyysi ennusti, ettei hyötyä löydy. Päätetapahtuma (kuolema, aivohalvaus tai vakava sydämen vajaatoiminta) oli 5,0 %:lla lumeryhmässä ja 5,1 %:lla akadesiiniryhmässä [6]A.

Kokonaiskuva: varhaiset tutkimukset ja niiden yhdistelmä antoivat viitteitä hyödystä [2]A, mutta suurin ja uusin tutkimus ei vahvistanut sitä [6]A.

Aineenvaihduntakokeet

• Terveet miehet. 29 tervettä miestä. Kolmen tunnin kohdalla lihaksen sokerinotto oli AICARilla 2,1-kertainen ja pyöräilyllä 4,7-kertainen. Koko kehon sokerinkäyttö kasvoi AICARilla 7 % [12]B.
• Ikä ja diabetes. Nuorilla miehillä sokerinotto kasvoi 2,9-kertaiseksi, iäkkäämmillä 1,8-kertaiseksi ja tyypin 2 diabeetikoilla 1,6-kertaiseksi. Tutkijoiden mukaan vaikutusta heikensi ikä, ei diabetes [13]B.
• Tyypin 2 diabeetikot. Kymmenellä iäkkäällä miehellä infuusio vähensi maksan sokerintuotantoa, laski verensokeria ja vähensi veren vapaita rasvahappoja [14]B.

Leukemia

Avoimessa vaiheen 1/2 tutkimuksessa 24 uusiutunutta kroonista lymfaattista leukemiaa sairastavaa potilasta sai akadesiinia neljän tunnin infuusiona. Veren leukemiasolut ja imusolmukkeiden koko pienenivät osalla, mutta tulokset vaihtelivat pienen potilasmäärän ja monen annostason takia [11]B.

Lupaavaa, mutta vasta eläimillä

AICARin maine liikunnan jäljittelijänä perustuu eläinkokeisiin. Näitä löydöksiä ei ole tutkittu ihmisillä.

• Kestävyys ilman harjoittelua ei ihmistutkimusta

  Neljän viikon AICAR-hoidon jälkeen liikkumattomat hiiret juoksivat juoksumatolla noin 23 % pidempään ja 44 % pidemmän matkan kuin vertailuhiiret. Lihaksessa aktivoituivat aineenvaihduntageenit [1]C. Harjoitelluilla hiirillä AICAR lisäsi kestävyyttä, ja yhdessä PPAR-delta-agonistin kanssa vielä enemmän [22]C.

  Jos pätisi ihmisillä: aine voisi lisätä kestävyyttä ilman harjoittelua tai voimistaa harjoittelun vaikutusta.

  Miksi ei välttämättä siirry: hiirille aine annettiin pistoksena vatsaonteloon [1]C, mutta ihmisillä suun kautta otetusta akadesiinista imeytyi alle 5 % [9]B. Ihmisillä AICAR-infuusio ei aktivoinut lihaksen AMPK:ta [12, 13]B, ja liikunta lisäsi lihaksen sokerinottoa yli kaksi kertaa niin paljon kuin AICAR [12]B. Katsauksen mukaan liikunnan jäljittelijöiden toteutettavuus on kiistanalainen [23].

  Näyttö nyt: hiirikokeita on useita eri ryhmiltä [1, 22]C. Ihmisillä tehtyä kestävyystutkimusta ei ole julkaistu eikä rekisteröity (tilanne lokakuu 2026).

• Aivot ja muisti ei ihmistutkimusta

  Nuorilla hiirillä seitsemän päivän AICAR-hoito lisäsi aivojen hippokampuksessa uusien solujen määrää ja BDNF-kasvutekijää samaan tapaan kuin juoksu. Neljäntoista päivän kohdalla vaikutus kääntyi: uusien solujen lisäys loppui, ja solukuolemaan ja tulehdukseen liittyvät geenit aktivoituivat [16]C.

  Jos pätisi ihmisillä: lyhyt hoito voisi tukea aivojen muovautuvuutta, mutta pidempi voisi olla haitallinen.

  Miksi ei välttämättä siirry: tulos on yhdestä hiiritutkimuksesta, ja hyöty hävisi jo kahdessa viikossa [16]C.

  Näyttö nyt: yksi tutkimus; ihmistutkimusta ei ole.

• Lihastaudit ei ihmistutkimusta

  Selkäydinperäistä lihasatrofiaa (SMA) sairastavan hiirimallin lihasten surkastuminen väheni, mutta eloonjääminen ja liikuntakyky eivät parantuneet [17]C. Huntingtonin taudin hiirimallissa lihakset muuttuivat kestävyyslihaksen suuntaan, mutta taudin eteneminen ei hidastunut [18]C.

  Jos pätisi ihmisillä: aine voisi muuttaa lihaksen rakennetta lihastaudeissa, mutta ei välttämättä itse tautia.

  Miksi ei välttämättä siirry: molemmissa malleissa lihasmuutos ei näkynyt taudin kulussa [17, 18]C.

  Näyttö nyt: kaksi riippumatonta hiiritutkimusta; ihmistutkimusta ei ole.

Kuka AICARia tutkii?

Kun akadesiinia tutkittiin sydänlääkkeenä, sen farmakokinetiikan julkaisivat yhdysvaltalaisen Gensia Pharmaceuticals -yhtiön tutkijat [9]B [10]B. Sydänleikkaustutkimuksista suuren osan teki San Franciscossa koordinoitu McSPI-tutkimusryhmä [2, 3]A, ja RED-CABG-tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja oli Duken yliopiston kliinisestä tutkimuslaitoksesta [6]A.

EU:n harvinaislääkenimitykset on myönnetty espanjalaiselle Advancell-yhtiölle [25, 26]viranomainen, ja leukemiatutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja oli Brysselistä [11]B. Liikunnan jäljittelijänä aineen teki tunnetuksi Salk-instituutin ryhmä Kaliforniassa [1]C, ja dopingtestejä on kehittänyt Kölnin urheiluyliopiston laboratorio [19]B [20]D.

Tämän sivun kirjoittaja: toimitus

Tämän sivun on kirjoittanut Molecular Recoveryn toimitus. Luonnos on tehty tekoälyn avulla, ja väitteet on tarkistettu lähteitä vasten (AI-käytäntö). Sivua ei ole lääketieteellisesti tarkastettu. Toimintatavat: Tietoa meistä.

Kauanko AICAR pysyy elimistössä?

Lyhyen aikaa. Terveillä miehillä laskimoon annetun akadesiinin puoliintumisaika veressä oli keskimäärin 1,4 tuntia [9]B. Toisessa tutkimuksessa muuttumatonta ainetta voitiin mitata verestä vain kaksi tuntia infuusion jälkeen [10]B.

• Imeytyminen suun kautta: alle 5 %, kun ainetta otettiin liuoksena [9]B.
• Hajoaminen: akadesiini hajoaa pääosin virtsahapoksi. Kuusi tuntia infuusion jälkeen kaikki veren merkitty aine oli virtsahappona [10]B.
• Erittyminen: muuttumattomana virtsaan erittyi vain 5-8 % annoksesta [9]B [10]B.
• Punasolut: aine muuttuu punasoluissa monofosfaatiksi, joka jää punasolujen sisään [10]B. Merkityn aineen kokonaismäärän hidas loppuvaihe kesti noin viikon, mutta se kuvaa hajoamistuotteita, ei itse AICARia [10]B.

Mitä haittoja AICARilla on?

Tunnetuin haitta on virtsahapon nousu, koska elimistö hajottaa akadesiinin virtsahapoksi [10]B. Sydänleikkausannoksilla muut haittatapahtumat olivat yhtä yleisiä kuin lumeella [2]A.

Ihmisillä mitattu

• Virtsahappo. Sydänleikkaustutkimuksissa virtsahappo nousi ohimenevästi suuremmalla annoksella [2, 3]A, ensimmäisessä tutkimuksessa keskimäärin 1,6 mg/dl ilman kliinisiä seurauksia [7]A.
• Terveet vapaaehtoiset. Aine siedettiin hyvin kaikilla tutkituilla annoksilla. Lieviä, ohimeneviä oireita ilmoittivat sekä lumetta että ainetta saaneet [9]B.
• Hyvin suuret annokset leukemiassa. Leukemiatutkimuksen kerta-annokset olivat suurempia kuin sydänleikkausten seitsemän tunnin laskimoinfuusion annos. Niillä virtsahapon nousu oli yleistä; se ei ollut kliinisesti merkittävä ja korjaantui ennaltaehkäisevällä allopurinolilla. Lisäksi esiintyi ohimenevää anemiaa ja verihiutaleiden vähenemistä (ei kliinisesti merkittävää), munuaisten vajaatoimintaa ja infuusioon liittyvää verenpaineen laskua, joka oli kliinisesti merkittävä [11]B.
• Munuaistoksisuus. Myelodysplastisten oireyhtymien tutkimus keskeytettiin munuaistoksisuuden vuoksi. Tieto on rekisteristä, ei vertaisarvioidusta julkaisusta [29]E, ei vertaisarvioitu.

Eläimillä havaittu

Hiirillä kahden viikon hoito aktivoi aivoissa solukuolemaan ja tulehdukseen liittyviä geenejä, vaikka seitsemän päivän kohdalla vaikutus oli myönteinen [16]C.

Mitä ei ole tutkittu

Toistuvaa käyttöä ilman lääkärin valvontaa, ihon alle pistämistä tai pitkäaikaista käyttöä ei ole tutkittu. Kaikki ihmistutkimukset olivat sairaalassa annettuja infuusioita, ja pisimmät hoidot kestivät leukemiatutkimuksessa viisi annoskertaa [11]B. Haitoista yleisemmin: sivuvaikutukset tutkimuksissa.

Yhteisvaikutukset ja kenelle tietoa ei ole

Lääkeyhteisvaikutuksia ei ole tutkittu erikseen. Leukemiatutkimuksessa potilaat saivat ennaltaehkäisevästi allopurinolia virtsahapon nousun takia [11]B, mutta kihdistä tai muista virtsahappoon liittyvistä sairauksista ei ole tutkimustietoa.

Aine laski tyypin 2 diabeetikoilla verensokeria ja vähensi maksan sokerintuotantoa [14]B, mutta yhteiskäyttöä diabeteslääkkeiden kanssa ei ole tutkittu. Raskauden, imetyksen ja lasten osalta tutkimustietoa ei ole.

Mikä puhuu vastaan ja mitä ei tiedetä

Suurin ihmistutkimus ei löytänyt hyötyä, ja liikunnan jäljittelystä on näyttöä vain hiiristä.

Vastanäyttö

• RED-CABG ei toistanut hyötyä. 3 080 potilaan tutkimus keskeytettiin hyödyttömyyden vuoksi; ensisijainen päätetapahtuma sattui 5,0 %:lle lumeryhmästä ja 5,1 %:lle akadesiiniryhmästä [6]A.
• Varhaiset löydökset tulivat alaryhmistä. Kahdessa 1995 julkaistussa tutkimuksessa ennalta sovittu päätetapahtuma ei eronnut lumeesta; hyötyä löytyi vain jälkikäteen tai alaryhmässä [3, 4]A.
• Ihmisen lihas ei reagoinut kuten hiiren. Ihmisillä infuusio ei aktivoinut lihaksen AMPK:ta [12, 13]B, vaikka hiirillä aktivaatio on koko liikuntamimeettiajatuksen perusta [1]C.
• Vaikutus ei ole puhtaasti AMPK:n kautta. Monet AICARin vaikutukset ovat AMPK:sta riippumattomia [15].
• Lihasmuutos ei aina auta. Kahdessa tautimallissa hiirten lihakset muuttuivat, mutta tauti ei hellittänyt [17, 18]C.

Mitä näyttö ei tue

• "AICAR on liikuntaa pillerinä": suun kautta se imeytyi ihmisillä alle 5 % [9]B, eikä kestävyyttä ole tutkittu ihmisillä.
• "AICAR polttaa rasvaa ihmisillä": tyypin 2 diabeetikoilla infuusio vähensi veren rasvahappoja tunteja kestäneessä kokeessa [14]B; laihtumista ei ole tutkittu.
• "AICAR on turvallinen, koska elimistö tuottaa sitä itse": suurilla annoksilla on raportoitu munuaishaittaa ja verenpaineen laskua [11]B.
• "AICAR on hyväksytty lääke": sillä ei ole myyntilupaa EU:ssa [27]viranomainen.

Mitä ei tiedetä

• Lisääkö AICAR ihmisen kestävyyttä. Sitä ei ole tutkittu.
• Mitä toistuva käyttö ilman lääkärin valvontaa tekee. Kaikki ihmistutkimukset olivat lyhyitä sairaalainfuusioita [6]A [11]B.
• Miksi suuret sydänleikkaustutkimukset päätyivät eri tuloksiin. Tutkijat eivät ole esittäneet yksiselitteistä syytä.

AICARin annostus tutkimuksissa

AICARilla ei ole hyväksyttyä annostusta. Ihmisillä se annettiin tutkimusoloissa painokiloa kohden, useimmiten laskimoon; Dixon 1991 tutki myös suun kautta annettua ainetta. Alla ovat tutkimuksissa käytetyt annokset. Ne eivät ole suosituksia.

Mitä luvuista ei voi päätellä. Ihmisannokset ovat sairaalassa annettuja infuusioita painokiloa ja aikaa kohden, eivät hoito-ohjeita. Hiiren annosta ei voi muuntaa ihmisannokseksi painon suhteessa, eikä hiirikokeen pistosreittiä ole tutkittu ihmisillä [1]C. Suun kautta otetusta aineesta imeytyi ihmisillä alle 5 % [9]B. Ihmisannokset lähteineen: AICARin annokset tutkimuksissa. Yksikkömuunnin: AICAR-laskuri. Tutkimusannosten lukemisesta: annostus tutkimuksissa.

AICAR vs liikunta: mitä eroa?

Ainoa ihmisillä tehty suora vertailu koski lihaksen sokerinottoa, ja siinä liikunta oli selvästi tehokkaampi.

Terveillä miehillä kolmen tunnin AICAR-infuusio kasvatti lihaksen sokerinoton 2,1-kertaiseksi, pyöräily 4,7-kertaiseksi. Liikunta aktivoi lihaksen AMPK:n, AICAR ei [12]B.

Hiirillä juoksu ja AICAR tuottivat seitsemässä päivässä samanlaisia muutoksia lihaksessa ja aivoissa. Lihaksessa vaikutus säilyi, mutta aivoissa vain juoksun hyöty jatkui kahden viikon kohdalla [16]C. Tutkijoiden johtopäätös oli, että vain juoksu hyödytti aivoja johdonmukaisesti.

Liikunnan jäljittelijöiden ryhmään kuuluu myös MOTS-c, jolla on oma sivunsa. Niiden välillä ei ole tehty vertailututkimusta.

Samaan liikunnan jäljittelijöiden ryhmään liitetään myös SLU-PP-332. Kolmen aineen vertailu: Liikuntamimeetit: AICAR, SLU-PP-332 ja MOTS-c.

AICARin yhdistelmät

AICARin yhdistelmiä on tutkittu vain hiirillä. Tunnetuin on AICAR yhdessä PPAR-delta-agonistin kanssa.

Harjoitelluilla hiirillä AICARin ja PPAR-delta-agonisti GW0742:n yhdistelmä neljän viikon ajan pidensi juoksuaikaa enemmän kuin AICAR yksin [22]C. Alkuperäisessä 2008 työssä PPAR-delta-agonisti ja harjoittelu yhdessä lisäsivät kestävyyttä [1]C.

Ihmisillä yhdistelmiä ei ole tutkittu. PPAR-delta-agonistit ovat samassa WADA:n kieltolistan kohdassa kuin AICAR [24]viranomainen. Sekoitteista yleisesti: sekoitteet.

Onko AICAR laillinen Suomessa?

AICARilla eli akadesiinilla ei ole myyntilupaa EU:ssa, joten sitä ei voi markkinoida lääkkeenä [27]viranomainen. Sitä ei mainita Fimean lääkeluettelossa [28]viranomainen.

• Myyntilupa. EMAn keskitetysti myyntiluvallisten lääkkeiden aineistossa (14.10.2026) ei ole akadesiinia sisältävää valmistetta [27]viranomainen.
• Harvinaislääkenimitys ei ole myyntilupa. EU myönsi akadesiinille harvinaislääkenimityksen kroonisen lymfaattisen leukemian hoitoon 2005 ja multippelin myelooman hoitoon 2011 [25, 26]viranomainen. Nimitys on kehitysvaiheen asema, ei lupa myydä tai käyttää ainetta.
• Lääkeluettelo. Se, ettei ainetta ole lääkeluettelossa, ei ratkaise tuotteen asemaa. Lääkelain mukaan Fimea päättää tarvittaessa, onko aine tai valmiste lääke [30]viranomainen.
• Merkintä "vain tutkimuskäyttöön" tarkoittaa, ettei tuotetta ole tarkoitettu ihmisille.

Yleiskuva lainsäädännöstä: peptidit ja laki Suomessa. Matkoilta tuomisesta: Matkustaminen peptidien kanssa.

Tämä ei ole oikeudellinen neuvo. Vastuuvapaus.

Onko AICAR dopingia?

Kyllä. WADA:n vuoden 2026 kieltolistalla AICAR on nimetty kohdassa S4.4.1, AMPK:n aktivaattorit. Luokan S4 aineet ovat kiellettyjä aina, kilpailuissa ja niiden ulkopuolella [24]viranomainen.

Katsauksen mukaan WADA lisäsi AMPK-aktivaattoreita listalle, kun hiirikoe julkaistiin juuri ennen Pekingin olympialaisia 2008 [21] [1]C.

Testaaminen on hankalaa, koska elimistö tuottaa AICARia itse. Kölnin laboratorio mittasi 499 urheilijan virtsanäytteistä luonnollisen pitoisuuden vertailuarvoiksi, ja pitoisuudet vaihtelivat sukupuolen, lajin ja näytteenottotilanteen mukaan [19]B.

Miten AICAR-tuotetta arvioidaan?

Varmuutta AICAR-tuotteen sisällöstä ei saa ilman analyysiä, ja tästä aineesta on mitattu poikkeama.

Kölnin dopinglaboratorio osti vuonna 2010 AICARia verkkomyyjiltä. Aine oli aitoa, mutta sitä oli selvästi vähemmän kuin etiketissä luki. Paketit oli merkitty aminohapoiksi ja vihreän teen uutteeksi, ja tuotteet oli merkitty "vain tutkimuskäyttöön" [20]D.

Analyysitodistuksesta (COA) kannattaa katsoa mittausmenetelmä: nestekromatografia eli HPLC kertoo puhtauden ja massaspektrometria (MS) molekyylin tunnistuksen. Pitoisuuden poikkeama näkyy vain, jos todistus ilmoittaa määrän, ei pelkkää puhtautta. Lukuohje: näin luet COA:n.

Tulevaisuus: mitä seuraavaksi?

Käynnissä olevaa ihmistutkimusta ei löytynyt. ClinicalTrials.gov-rekisterin akadesiinitutkimukset ovat päättyneet tai keskeytyneet, viimeisin keskeytyi munuaistoksisuuden vuoksi [29]E, ei vertaisarvioitu, ja suurin sydänleikkaustutkimus keskeytettiin hyödyttömyyden vuoksi [6]A.

EU:n harvinaislääkenimitykset ovat yhä voimassa, mutta EMAn sivuja ei ole päivitetty vuoden 2013 jälkeen [25, 26]viranomainen. Katsauksen mukaan koko liikunnan jäljittelijöiden ajatuksen toteutettavuus on kiistanalainen [23].

Usein kysyttyä

Lue tutkimus itse: lähteet

Jokainen lähde avautuu alkuperäiseen julkaisuun tai viranomaisen sivulle. Taso kertoo, mitä lähde itse raportoi.

1. Narkar VA, Downes M, Yu RT, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405-415. PMID 18674809 C
2. Mangano DT. Effects of acadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. The Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group. JAMA. 1997;277(4):325-332. PMID 9002496 A
3. Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group. Effects of acadesine on the incidence of myocardial infarction and adverse cardiac outcomes after coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology. 1995;83(4):658-673. PMID 7574044 A
4. Menasché P, Jamieson WR, Flameng W, Davies MK. Acadesine: a new drug that may improve myocardial protection in coronary artery bypass grafting. Results of the first international multicenter study. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110(4 Pt 1):1096-1106. PMID 7475138 A
5. Mangano DT, Miao Y, Tudor IC, Dietzel C. Post-reperfusion myocardial infarction: long-term survival improvement using adenosine regulation with acadesine. J Am Coll Cardiol. 2006;48(1):206-214. PMID 16814669 A
6. Newman MF, Ferguson TB, White JA, et al. Effect of adenosine-regulating agent acadesine on morbidity and mortality associated with coronary artery bypass grafting: the RED-CABG randomized controlled trial. JAMA. 2012;308(2):157-164. PMID 22782417 A
7. Leung JM, Stanley T 3rd, Mathew J, et al. An initial multicenter, randomized controlled trial on the safety and efficacy of acadesine in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesth Analg. 1994;78(3):420-434. PMID 7818622 A
8. Holdright DR, Sparrow JL, Wright CL, Steiner J, Fox KM. Effect of acadesine, a new metabolic agent, on exercise-induced myocardial ischemia in chronic stable angina. Cardiovasc Drugs Ther. 1994;8(2):193-197. PMID 7918131 A
9. Dixon R, Gourzis J, McDermott D, et al. AICA-riboside: safety, tolerance, and pharmacokinetics of a novel adenosine-regulating agent. J Clin Pharmacol. 1991;31(4):342-347. PMID 2037706 B
10. Dixon R, Fujitaki J, Sandoval T, Kisicki J. Acadesine (AICA-riboside): disposition and metabolism of an adenosine-regulating agent. J Clin Pharmacol. 1993;33(10):955-958. PMID 8227467 B
11. Van Den Neste E, Cazin B, Janssens A, et al. Acadesine for patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (CLL): a multicenter phase I/II study. Cancer Chemother Pharmacol. 2013;71(3):581-591. PMID 23228986 B
12. Cuthbertson DJ, Babraj JA, Mustard KJ, et al. 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-beta-D-ribofuranoside acutely stimulates skeletal muscle 2-deoxyglucose uptake in healthy men. Diabetes. 2007;56(8):2078-2084. PMID 17513706 B
13. Babraj JA, Mustard K, Sutherland C, et al. Blunting of AICAR-induced human skeletal muscle glucose uptake in type 2 diabetes is dependent on age rather than diabetic status. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296(5):E1042-E1048. PMID 19190259 B
14. Boon H, Bosselaar M, Praet SF, et al. Intravenous AICAR administration reduces hepatic glucose output and inhibits whole body lipolysis in type 2 diabetic patients. Diabetologia. 2008;51(10):1893-1900. PMID 18709353 B
15. Višnjić D, Lalić H, Dembitz V, Tomić B, Smoljo T. AICAr, a widely used AMPK activator with important AMPK-independent effects: a systematic review. Cells. 2021;10(5):1095. PMID 34064363 (katsaus)
16. Guerrieri D, van Praag H. Exercise-mimetic AICAR transiently benefits brain function. Oncotarget. 2015;6(21):18293-18313. PMID 26286955 C
17. Cerveró C, Montull N, Tarabal O, et al. Chronic treatment with the AMPK agonist AICAR prevents skeletal muscle pathology but fails to improve clinical outcome in a mouse model of severe spinal muscular atrophy. Neurotherapeutics. 2016;13(1):198-216. PMID 26582176 C
18. Paré MF, Jasmin BJ. Chronic 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-d-ribofuranoside treatment induces phenotypic changes in skeletal muscle, but does not improve disease outcomes in the R6/2 mouse model of Huntington's disease. Front Neurol. 2017;8:516. PMID 29021780 C
19. Thomas A, Beuck S, Eickhoff JC, et al. Quantification of urinary AICAR concentrations as a matter of doping controls. Anal Bioanal Chem. 2010;396(8):2899-2908. PMID 20225061 B
20. Thevis M, Geyer H, Thomas A, Schänzer W. Trafficking of drug candidates relevant for sports drug testing: detection of non-approved therapeutics categorized as anabolic and gene doping agents in products distributed via the Internet. Drug Test Anal. 2011;3(5):331-336. PMID 21538997 D
21. Niederberger E, King TS, Russe OQ, Geisslinger G. Activation of AMPK and its impact on exercise capacity. Sports Med. 2015;45(11):1497-1509. PMID 26186961 (katsaus)
22. Manio MC, Inoue K, Fujitani M, Matsumura S, Fushiki T. Combined pharmacological activation of AMPK and PPARδ potentiates the effects of exercise in trained mice. Physiol Rep. 2016;4(5):e12625. PMID 26997622 C
23. Weihrauch M, Handschin C. Pharmacological targeting of exercise adaptations in skeletal muscle: benefits and pitfalls. Biochem Pharmacol. 2018;147:211-220. PMID 29061342 (katsaus)
24. Maailman antidopingtoimisto WADA. Kieltolista 2026, kohta S4.4.1: AMP-aktivoidun proteiinikinaasin (AMPK) aktivaattorit, esim. AICAR. WADA viranomainen
25. Euroopan lääkevirasto EMA. EU/3/05/280: harvinaislääkenimitys B-solutyypin kroonisen lymfaattisen leukemian hoitoon (akadesiini), myönnetty 27.5.2005; tila myönteinen (sivu päivitetty 31.7.2013). EMA viranomainen
26. Euroopan lääkevirasto EMA. EU/3/11/881: harvinaislääkenimitys multippelin myelooman hoitoon (akadesiini), myönnetty 5.8.2011; tila myönteinen (sivu päivitetty 31.7.2013). EMA viranomainen
27. Euroopan lääkevirasto EMA. Keskitetysti luvalliset lääkkeet (aineisto 14.10.2026): ei valmistetta, jonka vaikuttava aine on akadesiini. EMA viranomainen
28. Fimea. Lääkeluettelo (päätös 230/2025), liitteet 1 ja 1 A: akadesiinia (AICAR) ei mainita (haettu 15.10.2026). Finlex viranomainen
29. ClinicalTrials.gov. NCT01813838: GFM-Acadesine: A Phase I-II Trial of Acadesine (Groupe Francophone des Myelodysplasies; vaihe 1-2; alkoi 6/2013; 5 osallistujaa; tila keskeytetty, syyksi ilmoitettu "Renal toxicity" eli munuaistoksisuus). Luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
30. Lääkelaki 395/1987, 6 §: Fimea päättää tarvittaessa, onko ainetta tai valmistetta pidettävä lääkkeenä. Finlex viranomainen

Lähteet haettu ja luettu 15.10.2026: PubMed-tiivistelmät, ClinicalTrials.gov, EMAn harvinaislääkenimitykset ja lääkeaineisto sekä Fimean lääkeluettelo. WADA:n kieltolista 2026 luettu 15.9.2026. Hiirikokeen annos on julkaisun koko tekstistä, muut annostiedot tiivistelmistä.

Näytön tasot: A = satunnaistettu ihmistutkimus tai niiden meta-analyysi · B = havainnoiva ihmistutkimus tai tapaussarja · C = eläintutkimus · D = solu- tai laboratoriotutkimus · E = ei vertaisarvioitu · viranomainen = viranomaisen arvio tai päätös, ei tutkimusnäyttöä. Merkintä virallinen tarkoittaa virallista valmistetekstiä (valmisteyhteenveto tai pakkausseloste); se ei ole tutkimusnäyttöä. Katsauksen kohdalla taso kertoo, millaisesta tutkimuksesta väite on. Ilman tasoa ovat toteamukset siitä, mitä ei ole tutkittu, katsausten tulkinnat, nimetyt hypoteesit ja analyysitodistusoppaan yleiset ohjeet.

Sisältö on yleistä tietoa tutkimuksesta, ei lääketieteellinen neuvo. Jos sinulla on oireita, ota yhteyttä terveydenhuoltoon.