Follistatiini (FS-344): tutkimus, haitat ja annostus tutkimuksissa

Lyhyesti

Follistatiini on elimistön oma proteiini, joka sitoo lihaskasvua jarruttavaa myostatiinia [1]C. Ihmisillä on tutkittu vain follistatiinin geenin siirtoa lihakseen pienissä avoimissa tutkimuksissa [4, 5]B; myytävää follistatiiniproteiinia ei ole tutkittu hoitona, eikä sillä ole myyntilupaa [9]D [18]viranomainen.

• Kaksi eri asiaa samalla nimellä. Tutkimuksissa ihmisille on annettu follistatiinin geeniä virusvektorissa suoraan reisilihakseen [4, 5]B. Verkossa myytävä "follistatin 344" on proteiinijauhe, eikä siitä ole yhtään hoitotutkimusta [9]D.
• Beckerin lihasdystrofiassa geeninsiirron jälkeen kävelymatka piteni neljällä potilaalla kuudesta, ilman vertailuryhmää [4]B. Inkluusiokappalemyosiitin tutkimuksen tulkintaa on arvosteltu voimakkaasti [5]B [6]E, ei vertaisarvioitu.
• Dopinglaboratorion tutkimuksessa 17 mustan pörssin "follistatin 344" -tuotteesta vain yhdeksässä oli follistatiinia [9]D.
• 11 kehonrakentajaa sai näkökykyä heikentävän silmänpohjan nestekertymän follistatiinipistosten jälkeen (tapaussarja) [10]B.
• Suomessa follistatiini on lääkeluettelon liitteessä 1 A, ja WADA:n kieltolistalla se on nimeltä mainittu luokassa S4.3 [22, 23]viranomainen.

Mikä follistatiini on?

Follistatiini on elimistön oma proteiini, joka sitoo aktiviinia ja myostatiinia ja estää niiden viestin [1]D [2]. Myostatiini on kasvutekijä, joka jarruttaa luustolihaksen kasvua [1]C.

Follistatiinia on useana muotona. FS344 on geenin vaihtoehtoisen silmukoinnin tuottama muoto, joka muokkautuu verenkierrossa kiertäväksi FS315-muodoksi. Se sitoo aktiviinia noin kymmenen kertaa heikommin kuin FS288-muoto, ja siksi juuri sitä on käytetty geenihoidoissa [2].

Nimi tarkoittaa kahta eri asiaa. Tutkimuksissa ihmisille on annettu follistatiinin geeniä, joka on pakattu AAV-virusvektoriin ja ruiskutettu reisilihakseen [4, 5]B. Lihas tuottaa sen jälkeen follistatiinia itse. Verkossa myytävä "follistatin 344" taas on proteiinijauhe, eikä sillä ole hyväksyttyä lääkevalmistetta [9]D. Tämä sivu erottaa nämä kaksi joka kohdassa.

Perusteet: Mitä peptidit ovat? Kaikki aineet: Peptidit A-Ö.

Näytön taso yhdellä silmäyksellä

Solu kertoo tutkimuksen lajin ja lähteen. Kirjain on näytön taso, ei tulos.

"-" = tällaista tutkimusta ei ole tiedossa.

Mihin follistatiinia tutkitaan?

Follistatiinia tutkitaan ihmisillä lihastautien geenihoitona ja eläimillä myös aineenvaihdunnan ja munuaisten sairauksissa. Myytävää proteiinia ei tutkita lääkkeenä.

• Lihastaudit: follistatiinigeeni on siirretty lihakseen Beckerin lihasdystrofiaa [4]B, inkluusiokappalemyosiittia [5]B ja Duchennen lihasdystrofiaa [8]E, ei vertaisarvioitu sairastaville. Hiirillä geenihoitoa on kokeiltu myös FSHD-lihastaudin mallissa [27]C.
• Ikääntymiseen liittyvä lihaskato: ClinicalTrials.gov-rekisterissä on aikuisilla tehtyjä ja käynnissä olevia geenihoitotutkimuksia, joista ei ole julkaistu tuloksia [19, 20, 21]E, ei vertaisarvioitu.
• Aineenvaihdunta ja munuaiset: diabeettisilla hiirillä geeninsiirto paransi verensokeria [25]C, ja proteiinina annettu follistatiini lievitti munuaisvauriota [26]C.
• Dopingvalvonta: dopinglaboratoriot ovat kehittäneet testejä sekä myytävälle proteiinille [9]D että siirretylle follistatiinigeenille [28]D.

Miten follistatiini vaikuttaa?

Follistatiini vaikuttaa sitomalla myostatiinin, jolloin myostatiini ei pääse aktiviinin tyypin IIB reseptoriin. Laboratoriokokeessa follistatiini esti tämän sitoutumisen [1]D.

Kun hiiriin siirrettiin geeni, joka sai lihakset tuottamaan runsaasti follistatiinia, lihasmassa kasvoi yhtä paljon kuin hiirillä, joilta myostatiinin geeni puuttuu kokonaan [1]C. Makakeilla reisilihakseen siirretty FS344-geeni kasvatti lihasten kokoa ja voimaa pitkäkestoisesti [3]C.

Follistatiini sitoo myös aktiviinia, joka säätelee aivolisäkkeen follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) eritystä. Tämän vuoksi tutkijat valitsivat geenihoitoon FS344-muodon, jonka arvioitiin vaikuttavan vähemmän lihaksen ulkopuolella [2] [3]C.

Ihmisillä vaikutustapaa on tutkittu vain geeninsiirron jälkeen otetuista lihasnäytteistä: Beckerin lihasdystrofiassa sidekudosta oli vähemmän ja lihassolut olivat suurempia, etenkin suuremmalla vektorimäärällä [4]B.

Onko follistatiinia tutkittu ihmisillä?

Vain geenihoitona. Ihmisillä on julkaistu kaksi pientä avointa follistatiinin geeninsiirtotutkimusta, eikä yhdessäkään satunnaistetussa tutkimuksessa ole annettu follistatiinia [4, 5]B. Myytävää follistatiiniproteiinia ei ole annettu ihmisille yhdessäkään hoitotutkimuksessa.

Beckerin lihasdystrofia (2015)

Kuudelle potilaalle ruiskutettiin AAV1.CMV.FS344-vektoria kumpaankin reisilihakseen. Tutkimus oli avoin vaiheen 1/2a tutkimus ilman vertailuryhmää [4]B [6]E, ei vertaisarvioitu.

Kuuden minuutin kävelytestissä matka piteni neljällä potilaalla 29-125 metriä, ja kahdella se ei muuttunut. Tutkijoiden mukaan haittoja ei havaittu [4]B.

Inkluusiokappalemyosiitti (2017)

Kuusi potilasta sai saman geenihoidon kumpaankin reiteen sekä ohjatun liikuntaohjelman [5]B. Vuositasolle muunnettu kävelymatka parani hoidetuilla keskimäärin 56,0 metriä, kun kahdeksalla hoitamattomalla vertailupotilaalla se heikkeni 25,8 metriä (p = 0,01) [5]B.

Vertailupotilaat valittiin jälkikäteen lihastautiklinikan potilaista, eikä hoitoa arvottu [6]E, ei vertaisarvioitu. Tulkinnan ongelmat on koottu osioon Mikä puhuu vastaan.

Duchennen lihasdystrofia (rekisterin tulokset)

Kolmelle pojalle annettiin geenihoito reisi-, pakara- ja säärilihaksiin. Rekisteriin kirjattujen tulosten mukaan annosta rajoittavia haittoja ei ollut, mutta kuuden minuutin kävelytestin matka ei pidentynyt yhdelläkään kolmesta [8]E, ei vertaisarvioitu. Tuloksia ei ole julkaistu vertaisarvioituna artikkelina.

Myytävä proteiini: vain haittatapaukset

Myytävästä follistatiiniproteiinista ihmisiltä on julkaistu ainoastaan tapaussarja: 11 kehonrakentajaa hakeutui silmälääkäriin näön heikentymisen vuoksi follistatiinipistosten jälkeen [10]B. Se kertoo haitasta, ei tehosta.

Lupaavaa, mutta vasta eläinkokeissa

Nämä löydökset on tehty hiirillä, eikä niitä ole tutkittu ihmisillä. Eläinkokeiden tuloksia ei voi siirtää suoraan ihmisiin. Lihasmassaa ja -voimaa koskeva näyttö on kerrottu ylempänä, koska sitä on myös ihmisillä tehdyistä geeninsiirroista.

• Tyypin 2 diabetes ei ihmistutkimusta

  Diabeteshiirillä yksi suonensisäinen follistatiinin geeninsiirto laski veren aktiviini B -pitoisuutta, paransi verensokerin hallintaa ja laski sokerihemoglobiinin terveiden hiirten tasolle. Haiman insuliinia tuottavia soluja oli enemmän myös silloin, kun hoito aloitettiin pitkälle edenneessä diabeteksessa [25]C.

  Jos pätisi ihmisillä: follistatiinireitti voisi olla uusi tapa suojata haiman insuliinia tuottavia soluja.

  Miksi ei välttämättä siirry: kyseessä oli geeninsiirto, joka saa lihakset tuottamaan follistatiinia jatkuvasti, ei pistetty proteiini. Tutkimuksessa käytettiin db/db-diabeteshiiriä. Eläinkokeissa vapaa follistatiini poistuu verenkierrosta nopeasti maksan kautta [12]C, joten pistetyn proteiinin vaikutus voi olla aivan toinen.

  Näyttö nyt: yksi hiiritutkimus Australiasta. Emme löytäneet ihmistutkimusta follistatiinista diabeteksen hoidossa.

• Diabeettinen munuaisvaurio ei ihmistutkimusta

  Diabeettisilla hiirillä, joiden munuaisvauriota oli nopeutettu angiotensiini II:lla, vatsaonteloon annettu follistatiiniproteiini vähensi valkuaisen erittymistä virtsaan, munuaisten arpeutumista ja tulehdusta. Soluviljelmissä se vähensi munuaisen sidekudossolujen aktivoitumista [26]C.

  Jos pätisi ihmisillä: aktiviinin estäminen voisi hidastaa diabeettisen munuaistaudin etenemistä.

  Miksi ei välttämättä siirry: malli oli keinotekoisesti nopeutettu hiirimalli, ja follistatiinia annettiin vain kaksi kertaa. Tutkijoiden mukaan aktiviinin estäminen voi auttaa uusien hoitojen kehittämisessä; hoito se ei vielä ole.

  Näyttö nyt: yksi hiiritutkimus Yhdysvalloista. Emme löytäneet rekisteröityä ihmistutkimusta.

• FSHD-lihastauti ei ihmistutkimusta

  FSHD-lihastaudin hiirimallissa AAV1-vektorilla siirretty follistatiinigeeni lisäsi lihasmassaa ja -voimaa, vaikka taudin aiheuttavaa DUX4-geeniä ilmeni edelleen [27]C.

  Jos pätisi ihmisillä: myostatiinin estäminen voisi lievittää FSHD:n aiheuttamaa lihasheikkoutta, vaikka itse tautiin se ei vaikuttaisi.

  Miksi ei välttämättä siirry: tutkimus tehtiin hiirillä, joiden tauti käynnistettiin lääkkeellä, eikä hoito vaikuttanut itse tautigeeniin. Samankaltainen geenihoito ei pidentänyt Duchennen lihasdystrofiaa sairastavien poikien kävelymatkaa [8]E, ei vertaisarvioitu.

  Näyttö nyt: yksi hiiritutkimus. Emme löytäneet follistatiinin ihmistutkimusta FSHD:ssä.

Kuka follistatiinia tutkii?

Julkaistut follistatiinin geenihoitotutkimukset ihmisillä ovat yhden yhdysvaltalaisen ryhmän työtä, Nationwide Children's Hospitalista Columbuksesta [4, 5]B [7, 8]E, ei vertaisarvioitu. Ryhmän johtajat ja sairaala ovat jättäneet väliaikaisen patenttihakemuksen myostatiinin estäjien geeninsiirrosta ja follistatiinin käytöstä [3]C.

Uudemmat rekisteröidyt tutkimukset ovat yritysten: Minicircle on rekisteröinyt kaksi terveillä aikuisilla tehtyä plasmidigeenihoitotutkimusta [20, 21]E, ei vertaisarvioitu ja Unlimited Biotechnology yhden AAV-geenihoitotutkimuksen [19]E, ei vertaisarvioitu. Dopinganalytiikka tulee muun muassa Itävallan Seibersdorfin ja Kölnin urheiluyliopiston laboratorioista [9, 13]D.

Tämän sivun kirjoittaja: toimitus

Tämän sivun on kirjoittanut Molecular Recoveryn toimitus. Luonnos on tehty tekoälyn avulla, ja väitteet on tarkistettu lähteitä vasten (AI-käytäntö). Sivua ei ole lääketieteellisesti tarkastettu. Toimintatavat: Tietoa meistä.

Kauanko follistatiini pysyy elimistössä?

Pistetyn follistatiinin pysymistä ihmisen elimistössä ei tiedetä, koska sitä ei ole mitattu. Eläinkokeissa luonnollinen follistatiini poistuu nopeasti maksan kautta, koska se sitoutuu hepariiniin. Lääkekehittäjät ovat siksi muokanneet proteiinia, ja muokatun version altistus oli eläinkokeissa noin 20-kertainen [12]C. Puoliintumisaikaa ihmisillä ei ole julkaistu.

Geeninsiirto on eri asia: siinä lihas tuottaa follistatiinia itse pitkään. Makakeilla vaikutus lihaksiin säilyi pitkään [3]C. Dopingtesti erottaa myytävän tuotteen elimistön omasta follistatiinista, koska tutkituissa tuotteissa oli laboratoriotuotannon His-merkki [9]D.

Mitä haittoja follistatiinilla on?

Pistetyn follistatiiniproteiinin haitoista ihmisillä on julkaistu vain yksi tapaussarja [10]B. Geeninsiirroista on vähän turvallisuustietoa, koska julkaistuissa ja tuloksensa rekisteriin kirjanneissa tutkimuksissa hoidettuja on ollut alle 20 [4, 5]B [8]E, ei vertaisarvioitu. Urheilulääketieteen katsaus vuodelta 2026 lukee FS-344:n hyväksymättömiin, suoraan kuluttajille markkinoituihin peptideihin, joista kunnollista ihmisten turvallisuustietoa on niukasti [14]. Peptidien haitoista yleisemmin: sivuvaikutukset tutkimuksissa.

Silmänpohjan nestekertymä kehonrakentajilla

Turkkilaisessa silmäklinikassa kuvattiin 11 miestä (keski-ikä 36,8 vuotta), joille kehittyi sentraalinen seroosi korioretinopatia eli nestekertymä verkkokalvon alle. Kaikki olivat pistäneet ihon alle vatsaan kokonaisen 1 mg:n follistatin-344-pullon. Kahdeksalla oli yksi pistoskerta, ja heillä neste hävisi keskimäärin 2,3 kuukaudessa. Kolmella, jotka olivat pistäneet useita kertoja, tauti uusiutui [10]B.

Tapaussarja ilman vertailuryhmää ei todista syy-yhteyttä, eikä tiivistelmä kerro, mitä pistetyt tuotteet todella sisälsivät. Kirjoittajien mukaan follistatiinipistosta voi pitää taudin riskitekijänä [10]B.

Geenihoitotutkimusten haitat

Beckerin lihasdystrofian tutkimuksessa haittoja ei havaittu [4]B. Duchennen tutkimuksen rekisterituloksissa annosta rajoittavia haittoja ei ollut; yhdellä kolmesta oli vakava haitta, kaatumisesta johtunut päävamma, ja kaikilla kolmella oli kipua [8]E, ei vertaisarvioitu. Inkluusiokappalemyosiitin tutkimuksen haittatiedot on esitetty kriitikon mukaan harhaanjohtavasti: kaatumisia oli kolmanneksella potilaista, ei kuudella prosentilla [6]E, ei vertaisarvioitu.

Lisääntymiselimet: eläinkokeiden varoitus

Osassa hiirikannoista, joiden elimistö tuotti follistatiinia liikaa, oli pienet kivekset, siittiöiden tuotannon pysähtyminen, pienet munasarjat ja hedelmättömyyttä. FSH-hormoni oli matala vain siinä hiirikannassa, jossa follistatiinia tuotettiin laajasti eri kudoksissa [11]C. Tutkijoiden mukaan follistatiinin vaikutus aivolisäkkeen hormoneihin oli syy varovaisuuteen ihmiskäytössä [2].

Tuotteen sisältö omana haittana

Mustan pörssin "follistatin 344" -tuotteista vain osassa oli follistatiinia, ja osassa oli muita kasvua edistäviä peptidejä [9]D. Käyttäjä ei siis tiedä, mitä pistää.

Yhteisvaikutukset ja kenelle tietoa ei ole

Yhteisvaikutuksista muiden lääkkeiden kanssa ei ole tutkimustietoa. Inkluusiokappalemyosiitin geenihoitotutkimuksessa potilaat saivat samaan aikaan suuriannoksista prednisonia noin kahden kuukauden ajan, mutta sen vaikutusta ei erikseen arvioitu [6]E, ei vertaisarvioitu.

Raskaudesta, imetyksestä ja lapsista ei ole tietoa pistetyn proteiinin osalta. Hiirikokeiden perusteella follistatiini voi vaikuttaa kiveksiin, munasarjoihin ja FSH-hormoniin [11]C, mutta ihmisten hedelmällisyydestä ei ole tietoa. Duchennen geenihoitotutkimuksen osallistujat olivat lapsia [8]E, ei vertaisarvioitu.

Mikä puhuu vastaan ja mitä ei tiedetä

Ihmisnäyttö on pientä, avointa ja yhden ryhmän tuottamaa, ja sen tärkeimmän tutkimuksen tulkinnasta on julkaistu jyrkkä arvostelu [6]E, ei vertaisarvioitu.

Vastanäyttö

• Arvostelu inkluusiokappalemyosiitin tutkimuksesta. Harvardin neurologi Steven Greenberg huomautti, että hoidetut saivat neljä mahdollisesti vaikuttavaa asiaa (geenihoito, suuriannoksinen prednisoni, liikuntaohjelma ja avoimen hoidon lumevaikutus), kun vertailupotilaat eivät saaneet mitään niistä. Hänen mukaansa rekisteriin kirjattu ensisijainen päätetapahtuma oli turvallisuus, ei kävelytesti, ja vuositasolle muunnettu kävelymatka oli jälkikäteen valittu mittari [6]E, ei vertaisarvioitu. Rekisterimerkintä vahvistaa, että ensisijainen päätetapahtuma oli turvallisuus [7]E, ei vertaisarvioitu.
• Duchennen lihasdystrofia. Kolmella pojalla geenihoito ei pidentänyt kävelymatkaa yhdelläkään [8]E, ei vertaisarvioitu.
• Myostatiinireitin estäminen samassa taudissa. Kun aktiviinireseptorin vasta-ainetta bimagrumabia testattiin 251 inkluusiokappalemyosiittipotilaalla lumekontrolloidusti, kävelymatka ei eronnut lumelääkkeestä vuoden kohdalla millään annoksella [15]A.
• Beckerin lihasdystrofia. Kahdella kuudesta potilaasta kävelymatka ei muuttunut [4]B.

Mitä näyttö ei tue

• "Follistatiini kasvattaa lihaksia ihmisellä": lihasmassan kasvu on näytetty eläimillä [1, 3]C. Ihmisillä tehoa on mitattu vain lihastautipotilailla geeninsiirron jälkeen: kävelymatkana ja lihasnäytteiden muutoksina [4, 5]B. Terveillä ihmisillä tehtyä tutkimusta emme löytäneet.
• "Myytävä follistatin 344 vastaa geenihoitoa": ei vastaa. Geenihoidossa lihas tuottaa follistatiinia pitkään [3]C; pistetyn proteiinin vaikutusta ei ole tutkittu, ja eläinkokeissa vapaa follistatiini poistuu nopeasti [12]C.
• "Pullossa on follistatiinia": 17 tutkitusta tuotteesta kahdeksassa ei ollut [9]D.
• "Terveillä aikuisilla on tutkittu ja todettu turvalliseksi": terveillä tehdyistä geenihoitotutkimuksista ei ole julkaistu tuloksia [20, 21]E, ei vertaisarvioitu.

Mitä ei tiedetä

Ei tiedetä, imeytyykö ihon alle pistetty follistatiiniproteiini ja vaikuttaako se lihaksiin, kuinka kauan se säilyy elimistössä, eikä sitä, mitä toistuvista pistoksista seuraa pitkällä aikavälillä. Myöskään lopettamisen vaikutuksia ei ole tutkittu.

Follistatiinin annostus tutkimuksissa

Follistatiinilla ei ole hyväksyttyä annostusta, eikä follistatiiniproteiinia ole annettu ihmisille yhdessäkään hoitotutkimuksessa. Ihmisillä on käytetty vain geenihoitovektoria, jonka määrä ilmoitetaan vektorigenomeina painokiloa kohden (vg/kg). Se ei ole follistatiinin annos, eikä sitä voi muuntaa proteiinin määräksi.

Mitä luvuista ei voi päätellä. Vektorimäärä kertoo, kuinka paljon geeniä kuljettavaa virusta lihakseen ruiskutettiin, ei sitä, kuinka paljon follistatiinia lihas tuotti. Hiiren annosta ei muunneta ihmisannokseksi painon suhteessa. Kehonrakentajien tapaussarjassa ilmoitettu pullon koko kertoo pistetystä määrästä, ei turvallisesta annoksesta [10]B. Ihmisille ei ole annettu follistatiiniproteiinia yhdessäkään julkaistussa hoitotutkimuksessa, joten annossivua tai laskurin esivalintaa ei ole. Muiden aineiden annokset: Annostus.

Follistatiini vs myostatiinia estävät lääkkeet: mitä eroa?

Follistatiini ja uudet vasta-ainelääkkeet estävät samaa myostatiinireittiä, mutta vain vasta-aineita on tutkittu satunnaistetuissa tutkimuksissa, ja niistä yksi on hyväksytty lääke.

• Apitegromabi on vasta-aine, joka estää myostatiinin aktivoitumisen. Selkäydinperäistä lihasatrofiaa (SMA) sairastavilla 2-12-vuotiailla ero lumelääkkeeseen motoriikkapisteissä oli 12 kuukauden kohdalla 1,8 pistettä. Pelkän suuremman annoksen ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä, ja haittoja oli yhtä paljon kuin lumeryhmässä [16]A. FDA hyväksyi apitegromabin (Isembyld) 11.9.2026 SMA:n hoitoon potilaille, jotka saavat samalla SMN2-geeniin kohdistuvaa hoitoa [17]viranomainen. EU:ssa sen myyntilupahakemus vedettiin pois [18]viranomainen.
• Bimagrumabi on aktiviinin tyypin IIB reseptoriin sitoutuva vasta-aine [23]viranomainen. Inkluusiokappalemyosiitissa se ei parantanut kävelymatkaa, ja lihaskouristukset ja ripuli olivat yleisempiä kuin lumeella [15]A.
• Follistatiini sitoo myostatiinia ja aktiviinia suoraan [1]C. Siitä ei ole satunnaistettua ihmistutkimusta eikä hyväksyttyä valmistetta [4]B [18]viranomainen.

Kaikki kolme ovat urheilussa kiellettyjä, ja WADA:n listan luokka S4.3 mainitsee bimagrumabin, apitegromabin ja follistatiinin nimeltä [23]viranomainen.

Yhdistelmät ja sekoitteet

Follistatiiniproteiinin yhdistelmiä muiden aineiden kanssa ei ole tutkittu ihmisillä. Rekisteröidyissä tutkimuksissa follistatiinigeeniä on yhdistetty muihin geeneihin: klotho-geeniin terveillä aikuisilla [21]E, ei vertaisarvioitu ja verisuonten kasvutekijän VEGF:n geeniin ikääntymiseen liittyvässä lihaskadossa [19]E, ei vertaisarvioitu. Kummastakaan ei ole julkaistu tuloksia.

Mustan pörssin "follistatin 344" -tuotteissa oli joskus follistatiinin sijasta muita kasvua edistäviä peptidejä [9]D, joten tuote voi olla tahaton sekoite. Sekoitteista yleisesti: Peptidisekoitteet: mitä pullossa on ja miksi myyjän ilmoitus ei riitä.

Lihaskasvuun liitetty toinen verkossa myytävä aine on MGF (mekaaninen kasvutekijä).

Onko follistatiini laillinen Suomessa?

Follistatiinilla ei ole myyntilupaa, eikä sitä saa myydä tai markkinoida lääkkeenä. Se on Fimean lääkeluettelon liitteessä 1 A, joten sitä valvotaan Suomessa lääkkeenä ja se rinnastetaan aina reseptilääkkeisiin [22]viranomainen.

• Lääkeluettelo. Fimean päätöksen 230/2025 liitteessä 1 A on nimetty "Follistatiini". Liitteen 1 A aineet rinnastetaan aina vaikutuksensa perusteella vain lääkemääräyksellä toimitettaviin lääkkeisiin [22]viranomainen.
• Myyntilupa. EMA:n lääketietoaineistossa ei 14.10.2026 ollut follistatiinia sisältävää lääkettä [18]viranomainen. Dopingtutkijoiden mukaan hyväksyttyä follistatiinivalmistetta ei ole, mutta ainetta saa mustasta pörssistä [9]D.
• Fimean varoitus. Fimea on erikseen varoittanut verkosta ostettujen pistettävien peptidien käytöstä [24]viranomainen.
• Merkintä "vain tutkimuskäyttöön" kertoo, mihin tuote on tarkoitettu. Se ei ole lupa ihmiskäyttöön.

Yleiskuva lainsäädännöstä: peptidit ja laki Suomessa. Matkoilta tuomisesta: Matkustaminen peptidien kanssa.

Tämä ei ole oikeudellinen neuvo. Vastuuvapaus.

Onko follistatiini dopingia?

Kyllä. WADA:n vuoden 2026 kieltolistan luokassa S4.3 (aktiviinin tyypin IIB reseptorin aktivoitumista estävät aineet) mainitaan nimeltä myostatiinia sitovat proteiinit, kuten follistatiini. Luokka on kielletty aina, kilpailuissa ja niiden ulkopuolella [23]viranomainen.

Myös geeninsiirto on kielletty: luokka M3 kieltää nukleiinihappojen käytön, joka voi muuttaa geenien ilmenemistä, mukaan lukien geeninsiirtomenetelmät, kun niillä voi parantaa suorituskykyä [23]viranomainen.

Testejä on olemassa. Itävaltalainen dopinglaboratorio kehitti menetelmän, joka löytää myytävän FS344:n virtsasta ja seerumista ja erottaa sen elimistön omasta follistatiinista [9]D. Kölnissä kehitettiin testi follistatiinista johdetuille myostatiinia estäville peptideille [13]D, ja Australian kansallisen mittauslaitoksen tutkijat kehittivät verikokeen, joka tunnistaa siirretyn follistatiinigeenin [28]D.

Kilpaurheilijan kannattaa tarkistaa voimassa oleva tilanne Suomen urheilun eettiseltä keskukselta (SUEK), koska lista päivittyy vuosittain.

Miten follistatiinituotetta arvioidaan?

Follistatiinin kohdalla tuotteen sisältö on dokumentoitu ongelma. Dopinglaboratorio tutki 17 mustan pörssin tuotetta, joista useimmissa luki "follistatin 344" ja muutamassa "follistatin 315". Follistatiinia oli vain yhdeksässä, ja osassa muista oli muita kasvua edistäviä peptidejä, kuten MGF:ää ja GHRP-2:ta [9]D.

Kaikissa yhdeksässä follistatiinia sisältäneessä tuotteessa oli laboratoriotuotannossa käytetty His-merkitty FS344 ja paljon sen kasaumia eli oligomeerejä [9]D. His-merkki osoittaa, että kyse on laboratoriossa tuotetusta proteiinista, ja juuri sen avulla testi erottaa tuotteen elimistön omasta follistatiinista [9]D. Kasaumien vaikutusta ihmisessä ei tiedetä.

Analyysitodistuksesta (COA) kannattaa katsoa, millä menetelmällä proteiini on tunnistettu. Follistatiini on proteiini, ei lyhyt peptidi, joten pelkkä HPLC-puhtausluku ei kerro, onko pullossa oikeaa ainetta ja onko se kasautunut. Tutkimuksessa tunnistus tehtiin vasta-aineilla ja elektroforeesilla [9]D. Lukuohje: näin luet COA:n.

Tulevaisuus: mitä seuraavaksi?

Seuraavat tulokset tulevat todennäköisesti geenihoidoista, eivät myytävästä proteiinista. Kesäkuussa 2026 alkanut vaiheen 1/2 tutkimus rekrytoi arviolta 12 osallistujaa, joilla on ikääntymiseen liittyvää lihaskatoa. He saavat AAV9-follistatiinigeenihoidon ja VEGF-plasmidin lihakseen, ja ensisijaisena päätetapahtumana ovat haitat. Arvioitu valmistuminen on kesäkuussa 2028 [19]E, ei vertaisarvioitu.

Kaksi terveillä aikuisilla tehtyä plasmidigeenihoitotutkimusta on rekisterin mukaan valmistunut, mutta tuloksia ei ole kirjattu rekisteriin, eikä niistä tiedetä vertaisarvioitua julkaisua lokakuussa 2026 [20, 21]E, ei vertaisarvioitu.

Myostatiinireitin lääkkeistä apitegromabi on jo hyväksytty Yhdysvalloissa SMA:n hoitoon [17]viranomainen. Follistatiiniproteiinista ei ole rekisteröityä ihmistutkimusta.

Usein kysyttyä

Lue tutkimus itse: lähteet

Jokainen lähde avautuu alkuperäiseen julkaisuun tai viranomaisen sivulle. Taso kertoo, mitä lähde itse raportoi.

1. Lee SJ, McPherron AC. Regulation of myostatin activity and muscle growth. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(16):9306-9311. PMID 11459935 C
2. Al-Zaidy SA, Sahenk Z, Rodino-Klapac LR, Kaspar B, Mendell JR. Follistatin Gene Therapy Improves Ambulation in Becker Muscular Dystrophy. J Neuromuscul Dis. 2015;2(3):185-192. PMID 27858738 (katsaus)
3. Kota J, Handy CR, Haidet AM, et al. Follistatin gene delivery enhances muscle growth and strength in nonhuman primates. Sci Transl Med. 2009;1(6):6ra15. Erratum: Sci Transl Med. 2026;18(861):eaek4223. PMID 20368179 C
4. Mendell JR, Sahenk Z, Malik V, et al. A phase 1/2a follistatin gene therapy trial for becker muscular dystrophy. Mol Ther. 2015;23(1):192-201. PMID 25322757 B
5. Mendell JR, Sahenk Z, Al-Zaidy S, et al. Follistatin Gene Therapy for Sporadic Inclusion Body Myositis Improves Functional Outcomes. Mol Ther. 2017;25(4):870-879. PMID 28279643 B
6. Greenberg SA. Unfounded Claims of Improved Functional Outcomes Attributed to Follistatin Gene Therapy in Inclusion Body Myositis. Mol Ther. 2017;25(10):2235-2237. Kirje toimitukselle. PMID 28927986 E, ei vertaisarvioitu
7. ClinicalTrials.gov. NCT01519349: Follistatin Gene Transfer to Patients With Becker Muscular Dystrophy and Sporadic Inclusion Body Myositis (vaihe 1, Nationwide Children's Hospital, valmistunut 2017, 15 osallistujaa, rekisteröity ensisijainen päätetapahtuma: turvallisuus). Rekisteritieto, luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
8. ClinicalTrials.gov. NCT02354781: Clinical Intramuscular Gene Transfer of rAAV1.CMV.huFollistatin344 Trial to Patients With Duchenne Muscular Dystrophy (vaihe 1/2, valmistunut 2017, 3 osallistujaa, tulokset kirjattu rekisteriin). Rekisteritieto, luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
9. Reichel C, Gmeiner G, Thevis M. Detection of black market follistatin 344. Drug Test Anal. 2019;11(11-12):1675-1697. Erratum: Drug Test Anal. 2020;12(10):1522-1533. PMID 31758732 D
10. Dağ U, Çağlayan M, Öncül H, Alakuş MF. Central serous chorioretinopathy associated with high-dose follistatin-344: a retrospective case series. Int Ophthalmol. 2020;40(11):3155-3161. PMID 32671599 B
11. Guo Q, Kumar TR, Woodruff T, et al. Overexpression of mouse follistatin causes reproductive defects in transgenic mice. Mol Endocrinol. 1998;12(1):96-106. PMID 9440814 C
12. Shen C, Iskenderian A, Lundberg D, et al. Protein Engineering on Human Recombinant Follistatin: Enhancing Pharmacokinetic Characteristics for Therapeutic Application. J Pharmacol Exp Ther. 2018;366(2):291-302. PMID 29752426 C
13. Walpurgis K, Agricola J, Thomas A, Thevis M. Myostatin inhibitory peptides in sports drug testing. Drug Test Anal. 2023;15(11-12):1477-1487. PMID 36946003 D
14. Mendias CL, Awan TM. Safety and Efficacy of Approved and Unapproved Peptide Therapies for Musculoskeletal Injuries and Athletic Performance. Sports Med. 2026;56(8):1921-1935. PMID 41966639 (katsaus)
15. Hanna MG, Badrising UA, Benveniste O, et al. Safety and efficacy of intravenous bimagrumab in inclusion body myositis (RESILIENT): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet Neurol. 2019;18(9):834-844. PMID 31397289 A
16. Crawford TO, Servais L, Mercuri E, et al. Safety and efficacy of apitegromab in nonambulatory type 2 or type 3 spinal muscular atrophy (SAPPHIRE): a phase 3, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2025;24(9):727-739. PMID 40818473 A
17. Yhdysvaltain lääkevirasto FDA. Drugs@FDA: BLA 761463, Isembyld (apitegromabi), alkuperäinen hyväksyntä 11.9.2026; valmisteteksti (9/2026), kohta 1 käyttöaiheet. Luettu 15.10.2026. FDA viranomainen
18. Euroopan lääkevirasto EMA. Lääketietoaineisto (14.10.2026): ei valmistetta, jonka vaikuttava aine on follistatiini; Isembyld (apitegromabi): hakemus vedetty pois. EMA viranomainen
19. ClinicalTrials.gov. NCT07443826: CALM-AF-AI: Counteracting Age-related Loss of Muscle With AAV-Follistatin Combined With Angiogenesis-Inducing VEGF Plasmid Gene Therapy (vaihe 1/2, Unlimited Biotechnology LLC, rekrytoi, arviolta 12 osallistujaa). Rekisteritieto, luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
20. ClinicalTrials.gov. NCT06411366: Phase I: Safety and Efficacy of an Injectable Follistatin Plasmid Gene Therapy in Humans (Minicircle, valmistunut 2023, 43 tervettä osallistujaa, ei tuloksia rekisterissä). Rekisteritieto, luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
21. ClinicalTrials.gov. NCT07285629: Safety and Efficacy of Klotho and Follistatin Gene Therapy (Minicircle, varhainen vaihe 1, valmistunut 2026, 14 tervettä aikuista, ei tuloksia rekisterissä). Rekisteritieto, luettu 15.10.2026. ClinicalTrials.gov E, ei vertaisarvioitu
22. Fimea. Lääkeluettelo (päätös 230/2025), 2 § ja liite 1 A ("Follistatiini"). Finlex viranomainen
23. Maailman antidopingtoimisto WADA. Kieltolista 2026, kohta S4.3 ("Myostatin-binding proteins (e.g. follistatin, myostatin propeptide)") ja kohta M3 geeni- ja soludoping. WADA viranomainen
24. Fimea. Fimea varoittaa: älä käytä verkosta ostettuja pistettäviä peptidejä. Tiedote 29.6.2026. Fimea viranomainen
25. Davey JR, Estevez E, Thomson RE, et al. Intravascular Follistatin gene delivery improves glycemic control in a mouse model of type 2 diabetes. FASEB J. 2020;34(4):5697-5714. PMID 32141144 C
26. Bian X, Snow ZK, Zinn CJ, et al. Activin A Antagonism with Follistatin Reduces Kidney Fibrosis, Injury, and Cellular Senescence-Associated Inflammation in Murine Diabetic Kidney Disease. Kidney360. 2025;6(8):1278-1291. PMID 40152935 C
27. Giesige CR, Wallace LM, Heller KN, et al. AAV-mediated follistatin gene therapy improves functional outcomes in the TIC-DUX4 mouse model of FSHD. JCI Insight. 2018;3(22):e123538. PMID 30429376 C
28. Baoutina A, Bhat S, Li DK, Emslie KR. Towards a robust test to detect gene doping for anabolic enhancement in human athletes. Drug Test Anal. 2023;15(3):314-323. PMID 36445200 D

Lähteet luettu 15.10.2026: PubMed-tiivistelmät (Greenbergin kirje kokonaan), ClinicalTrials.gov-rekisteri, Fimean päätös 230/2025, EMA:n lääketietoaineisto ja FDA:n Drugs@FDA. WADA:n kieltolista 2026 luettu WADA:n julkaisemasta PDF-tiedostosta.

Näytön tasot: A = satunnaistettu ihmistutkimus tai niiden meta-analyysi · B = havainnoiva ihmistutkimus tai tapaussarja · C = eläintutkimus · D = solu- tai laboratoriotutkimus · E = ei vertaisarvioitu · viranomainen = viranomaisen arvio tai päätös, ei tutkimusnäyttöä. Merkintä virallinen tarkoittaa virallista valmistetekstiä (valmisteyhteenveto tai pakkausseloste); se ei ole tutkimusnäyttöä. Katsauksen kohdalla taso kertoo, millaisesta tutkimuksesta väite on. Ilman tasoa ovat toteamukset siitä, mitä ei ole tutkittu, katsausten tulkinnat, nimetyt hypoteesit ja analyysitodistusoppaan yleiset ohjeet.

Sisältö on yleistä tietoa tutkimuksesta, ei lääketieteellinen neuvo. Jos sinulla on oireita, ota yhteyttä terveydenhuoltoon.